14 نوامبر 2022 - تیمی از محققان دانشگاه آکسفورد این معما را که دقیقاً چگونه قند خون بالا منجر به دیابت نوع 2 می شود، حل کردند. آنها نشان دادند که متابولیت‌های گلوکز می‌توانند به سلول‌های بتای لوزالمعده آسیب بزنند که منجر به پیشرفت دیابت نوع 2 می‌شود و جلوگیری از این فرآیند می‌تواند راه جدیدی برای درمان این بیماری ارائه دهد.

فدراسیون بین المللی دیابت تخمین می زند که در حال حاضر بیش از نیم میلیارد نفر در سراسر جهان با دیابت زندگی می کنند و اکثریت قریب به اتفاق آنها از دیابت نوع 2 رنج می برند. مشخصه ی اصلی این بیماری هایپرگلایسمی است که در آن مقدار زیادی گلوکز در جریان خون گردش می کند.

مدت‌هاست که محققان می‌دانند دیابت نوع ۲عمدتاً در نتیجه ی رژیم غذایی نامناسب و ورزش نکردن است. مصرف طولانی مدت مقادیر زیادی قند با آسیب رساندن به توانایی بدن برای ترشح انسولین، هورمونی که سطح گلوکز خون را کاهش می دهد، منجر به دیابت نوع 2 می شود.

چیزی که محققان به وضوح متوجه نشده بودند این بود که چگونه سطوح بالای گلوکز خون به سلول های بتای تولید کننده انسولین آسیب می رساند. دکتر الیزابت هیثورن، یکی از محققین اصلی در این مطالعه جدید، قبلاً ثابت کرده بود که هایپرگلایسمی مزمن می تواند به سلول های بتا آسیب برساند، بنابراین گام بعدی بررسی دقیق چگونگی این آسیب بود.

هیثورن توضیح داد: ما باید درک می کردیم که چگونه گلوکز به عملکرد سلول‌های بتا آسیب می‌زند، تا بتوانیم آن را متوقف کرده و از کاهش عملکرد به ظاهر غیرقابل جبران سلول‌های بتا دردیابت نوع 2جلوگیری نماییم.

در یک سری از مطالعات حیوانی و تحقیقات بر روی سلول ها در محیط کشت، محققان دریافتند که این خود گلوکز نیست که عملکرد سلول های بتا را مختل می کند، بلکه محصولات تولید شده از فرآیند متابولیسم گلوکز مقصر این اختلال است. محققان هنوز دقیقاً نمی دانند که کدام یک از متابولیت‌های خاص گلوکز این فرآیند را تحریک می‌کنند، اما آنها به وضوح نشان دادند که مهار متابولیسم گلوکز می‌تواند تولید انسولین را حتی در حضور سطوح بالایی از گلوکز در خون، حفظ کند.

جالب اینجاست که این یافته تا حدودیدور از عقلاست، محققان نشان دادند که با مهار آنزیمی به نام گلوکوکیناز، از فرآیند متابولیسم گلوکز در حیوانات جلوگیری کردند و در واقع این کار باعث بهبود ترشح انسولین گردید. فرانسیس اشکرافت، محقق دیگری که روی این مطالعه کار می کند، گفت: این یافته برخلاف آنچه می باشد که قبلا در مورد درمان دیابت نوع 2 (T2D) آزمایش شده بود.

اشکرافت خاطرنشان کرد: از آنجایی که متابولیسم گلوکز به طور معمول ترشح انسولین را تحریک می کند، قبلاً این فرضیه وجود داشت که افزایش متابولیسم گلوکز باعث افزایش ترشح انسولین دردیابت نوع 2می شود و فعال کننده های گلوکوکیناز با نتایج متفاوت آزمایش شدند. داده‌های ما نشان می‌دهد که فعال‌کننده‌های گلوکوکیناز می‌توانند اثر نامطلوبی داشته باشند و این تا حدودی خلاف شهود است که یک مهارکننده گلوکوکیناز بتواند استراتژی بهتری برای درمان دیابت نوع 2 باشد.

اشکرافت تاکید کرد که این یافته‌ها هنوز بسیار مقدماتی هستند، بنابراین قبل از اینکه این نوع رویکرد درمانی به استفاده بالینی برسد، تحقیقات بیشتری لازم است. اما این یافته ی مهم در نحوه تفکر ما در مورد ایجاد راه های جدید برای درمان دیابت نوع 2، تحولی ایجاد کرده است.

اشکرافت افزود: نتایج تحقیقات ما به روش بالقوه ای اشاره دارد که می توان به وسیله ی آن از کاهش عملکرد سلول های بتا دردیابت نوع 2 جلوگیری نمود یا آن را آهسته کرد.

مطالعه جدید در Nature Communications منتشر شده است.

منبع:

https://newatlas.com/health-wellbeing/cause-type-2-diabetes-glucose-metabolism-oxford-nature/